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Dans un article qui vient de paraître dans Plos Pathogens, la professeure Simona Stäger de l’INRS et son équipe démontrent comment le parasite Leishmania donovani exploite une réponse physiologique à l’hypoxie pour établir une infection persistante.
Ce parasite, qui cause la leishmaniose viscérale, provoque une inflammation chronique de la rate qui augmente de volume et crée un microenvironnement où l’apport en oxygène se raréfie. Pour compenser cette carence et ainsi assurer leur survie, les cellules s’adaptent en induisant l’activation du facteur de transcription HIF-1α qui régule toute la réponse cellulaire à l’hypoxie.
Les recherches menées par l’équipe de la professeure Stäger ont montré l’effet de ce régulateur clé sur la fonction de cellules associées au contrôle de l’inflammation – les monocytes et les macrophages – pendant une leishmaniose viscérale, la forme la plus grave de cette maladie tropicale qui affecte des millions de personnes dans le monde.
« Nos travaux réalisés en laboratoire montrent que HIF-1α est un acteur majeur dans l’établissement d’une infection chronique de Leishmania en affaiblissant la capacité de ces cellules à tuer le parasite, en plus de transformer ces cellules en cellules ayant des propriétés immunosuppressives. »
Simone Stäger, professeure.
À propos de la publication
Les résultats de cette étude sont publiés dans l’article « HIF-1α is a key regulator in potentiating suppressor activity and limiting the microbicidal capacity of MDSC-like cells during visceral lesihamniasis » paru dans Plos Pathogens. Akil Hammami, Belma Melda Abidin, Tania Charpentier, Aymeric Fabié, Annie-Pier Duguay, Krista M. Heinonen et Simona Stäger du Centre INRS–Institut Armand-Frappier ont participé à cette recherche qui a bénéficié du soutien financer des Instituts de recherche en santé du Canada, du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada, du Fonds de recherche du Québec – Santé et de la Fondation canadienne pour l’innovation.
doi : 10.1371/journal.ppat.1006616
